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1.
An. bras. dermatol ; 73(supl. 2): 10-8, jul.-ago. 1998.
Article in Portuguese | LILACS | ID: lil-222213

ABSTRACT

As infecçöes provocadas pelos herpesvírus humanos formam um grupo de moléstias de distribuiçäo ubíqua. Nos pacientes imunodeprimidos, em especial nos HIV positivos, a infecçäo provocada pelos herpesvírus é causa importante de morbidade e mortalidade. Essas moléstias podem recorrer com mais freqüência e com curso mais grave e prolongado. Graças à grande carga viral existente, säo também mais propensos a desenvolver resistência às drogas antivirais. Säo discutidas as características mais relevantes da infecçäo pelos herpesvírus nos imunocomprometidos com especial ênfase em herpes simples, herpes-zóster, mononucleose e infecçäo peloCMV, HHV-6, HHV-7,e HHV-8.


Subject(s)
Humans , Male , Female , Adult , Herpesviridae/classification , Herpesviridae/physiology , Herpesviridae Infections/epidemiology , Acquired Immunodeficiency Syndrome/complications , Acquired Immunodeficiency Syndrome/epidemiology , Herpes Simplex/physiopathology , Herpes Zoster/physiopathology , Herpesvirus 4, Human/physiology , Herpesviridae Infections/transmission , Risk Groups
2.
Infectol. microbiol. clin ; 9(1): 7-18, 1997.
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-197008

ABSTRACT

Actualmente se sabe que el 20 por ciento de los cánceres humanos están asociados con virus oncogénicos. El virus papiloma humano con cáncer anogenital, los virus de la hepatitis B y C con carcinoma hepatocelular, el virus Epstein Barr con carcinomas nasofaríngeos y linfomas, el virus de la leucemia-linfoma T con leucemias en el adulto. Un rasgo común en todos los tumores asociados con infección viral es el largo período de latencia entre la infección y la aparición de la neoplasia y la baja proporción de individuos infectados que desarrollan un tumor maligno. Estas observaciones indican que los virus oncogénicos son necesarios pero no suficientes para inducir cáncer, otros factores podrían estar involucrados. Esta actualización resume informaciones recientes acerca de los mecanismos de carcinogénesis viral, en particular, la interacción de oncoproteínas virales y proteínas supresoras tumorales. La inactivación de estas proteínas supresoras podría representar una estrategia común a través de la cual los virus tumorales pueden contribuir a la transformación maligna de la célula


Subject(s)
Humans , Adenoviruses, Human , Carcinoma, Hepatocellular/physiopathology , Causality , Hepatitis B virus/genetics , HTLV-I Infections/complications , HTLV-II Infections/complications , Papillomaviridae/genetics , Polyomavirus/genetics , Oncogene Proteins, Viral/adverse effects , Oncogenic Viruses/pathogenicity , Adenoviruses, Human/pathogenicity , Adenoviruses, Human/physiology , Burkitt Lymphoma/genetics , Carcinogenicity Tests , Carcinoma, Hepatocellular/etiology , DNA Viruses/pathogenicity , Genes, Suppressor/physiology , Hepatitis B virus/pathogenicity , Hepatitis B virus/physiology , Herpesviridae/pathogenicity , Herpesviridae/physiology , Herpesvirus 4, Human/genetics , Herpesvirus 4, Human/pathogenicity , HTLV-I Infections/etiology , HTLV-II Infections/etiology , Interferons/therapeutic use , Papillomaviridae/pathogenicity , Papillomaviridae/physiology , Polyomavirus/pathogenicity , Polyomavirus/physiology , Virus Replication/genetics , Retroviridae/pathogenicity , Sarcoma, Kaposi/virology , Viral Vaccines , Oncogenic Viruses/physiology
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